Un equipo de investigadores de King’s College London, en colaboración con el UK Dementia Research Institute, ha identificado un mecanismo de muerte celular que podría desempeñar un papel relevante en la pérdida de neuronas asociada al alzhéimer y a la demencia frontotemporal. El proceso, denominado carioptosis, se centra en el deterioro progresivo del núcleo de la célula, la estructura que contiene el material genético.
Según la información difundida por ScienceDaily a partir del comunicado de King’s College London, el hallazgo podría abrir una nueva línea de investigación para desarrollar tratamientos capaces de ralentizar la muerte neuronal. No obstante, se trata de una fase de investigación básica y todavía no implica la disponibilidad de una terapia para pacientes.
Qué es la carioptosis
En muchas enfermedades neurodegenerativas, como el alzhéimer, la demencia frontotemporal o la esclerosis lateral amiotrófica, se observa la acumulación de proteínas dañinas dentro de las neuronas. Aunque este fenómeno es conocido desde hace décadas, no estaba completamente claro cómo esa acumulación terminaba provocando la muerte de las células cerebrales.
La carioptosis describe una cadena de reacciones químicas que se desencadena cuando esas proteínas tóxicas se acumulan en la célula. Durante el proceso, el núcleo celular se encoge de forma progresiva y acaba desintegrándose. Para los autores del trabajo, este mecanismo podría ser una pieza importante para entender por qué se produce una pérdida neuronal tan amplia en determinadas demencias.
Evidencias en cerebros con alzhéimer y demencia frontotemporal
El estudio, publicado en Nature Communications, analizó 3.000 células cerebrales procedentes de 28 personas con demencia frontotemporal o alzhéimer en fase avanzada. Mediante algoritmos computacionales, los investigadores buscaron señales de distintas formas de muerte celular en el tejido examinado.
De acuerdo con los datos comunicados, el equipo encontró signos de carioptosis en el 35% de las células de la corteza frontal de personas con alzhéimer, frente al 15% observado en células de adultos mayores sanos. Esta diferencia sugiere que el mecanismo podría estar más presente en la enfermedad, aunque serán necesarios más estudios para precisar su alcance y relevancia clínica.
Una posible diana para futuros tratamientos
Además de describir el proceso, los investigadores identificaron una vía molecular que parece participar en la carioptosis. En particular, señalaron la relación entre la quinasa p38 MAP kinase y la proteína LaminB1 como un posible punto de intervención.
En experimentos de laboratorio con neuronas de rata, bloquear estas señales redujo marcadores asociados a la carioptosis. El equipo plantea que, si en el futuro se consiguiera modular de forma selectiva esta interacción en humanos, podría ser posible ralentizar la pérdida de neuronas y ganar tiempo para aplicar tratamientos dirigidos a las causas concretas de cada enfermedad neurodegenerativa.
El investigador Manolis Fanto, de King’s College London, señaló que dirigirse de forma específica a la interacción entre p38 MAP kinase y LaminB1 podría ayudar a frenar el proceso de muerte celular. La primera autora del trabajo, Rebecca Casterton, destacó que el estudio empieza a trazar un mapa de cómo funciona la carioptosis y de cómo podría aprovecharse en futuras investigaciones sobre demencia.
Qué debe tener en cuenta el lector
El hallazgo es relevante porque aborda una pregunta central en la investigación sobre demencias: cómo la acumulación de proteínas tóxicas termina destruyendo neuronas. Si la carioptosis se confirma como un mecanismo importante en humanos, podría convertirse en una nueva diana terapéutica.
Aun así, conviene interpretar la noticia con prudencia:
- El trabajo no describe un tratamiento disponible, sino una posible vía biológica para investigar.
- Parte de los experimentos se realizaron en modelos de laboratorio, por lo que falta demostrar su aplicación terapéutica en personas.
- La demencia engloba enfermedades distintas, y no todas comparten exactamente los mismos mecanismos.
- Los resultados deberán ser replicados y ampliados antes de traducirse en ensayos clínicos.
La investigación fue financiada principalmente por Alzheimer’s Research UK y el Biotechnology and Biological Sciences Research Council International Partnership, con apoyo adicional del UK Medical Research Council y el UK Dementia Research Institute.
